• 1、疫情宅家，有娃一下长胖12斤！你家孩子的体重还正常吗？这张表格赶紧自查
• 2、儿童肥胖，体重干预的阻力往往在家长
• 3、儿童肥胖相关基因变异揭示

疫情宅家，有娃一下长胖12斤！你家孩子的体重还正常吗？这张表格赶紧自查

来源：微信公众号“西湖之声”

这段时间，浙大医学院附属儿童医院内分泌科的门诊又热闹了起来，不少家长带着孩子来看生长发育的问题。

一天门诊下来，儿童内分泌学专家傅君芬教授看了八、九十个患儿，她和团队的医生都惊讶地发现：疫情期间孩子们都长胖了不少！

傅教授介绍，门诊中30~40%的患儿都或多或少增重了，其中每天10个左右是专门来看肥胖的。

今年8岁的小妮（化名）是傅教授的老病人，一年前因乳房提前发育前来就诊，检查发现她骨龄超前，卵巢子宫增大，被确诊为中枢性性早熟。

这一年里，小妮妈妈一直带着她来浙医儿院复诊，每3个月注射一次抑制发育的药物，调节她生长发育的节奏。

受疫情影响，傅教授已经3个多月没见过小妮了。这次小妮一走进诊室，她心里就咯噔一下：怎么整个人胖了一大圈？

小妮妈妈告诉医生，女儿3个月来整整胖了6公斤，从24公斤长到了30公斤！小姑娘也知道自己胖了，不好意思地低下头。

傅教授说，按照小妮131公分的身高来算，体重指数（BMI）超过18，已经达到了儿童肥胖的标准。后续的检查显示，她的胆固醇和尿酸都超过正常值。这既不利于性早熟的控制，也带来了代谢综合征的风险。

短短3个月时间，小姑娘怎么就吹气球似的发胖了呢？小妮妈妈无奈地说，疫情期间，家里的老人每天研究新菜谱，变着花样给孩子做好吃的，“她吃起来毫无节制，我们当着老人的面也不好让她少吃点，体重就这样蹭蹭蹭往上涨”。

一顿吃2碗米饭，一天吃2个红糖鸡蛋，4、5罐牛奶，这么胡吃海喝3个月，可不得发胖嘛！

傅教授说，原先就患儿童肥胖症的小胖子们，这段时间也松懈下来，没有好好减肥。比如一个9岁的男孩，以前就有35公斤，超出标准体重不少，有非酒精性脂肪肝。这2个月里，他体重飙升3.5公斤，接近40公斤大关。

他走进诊室后，傅教授发现他颈部发黑、增厚，摸起来有天鹅绒的触感。她解释说，这是黑棘皮症的表现，说明患儿存在胰岛素抵抗等代谢异常，“这样发展下去，他以后得二型糖尿病的概率大大增加。”

这个男孩家里有肥胖的基因，从奶奶到父母再到他，体重都超标。所以，家长很早就带着他到浙医儿院看肥胖问题，全家督促他减肥。

但疫情期间，不方便运动，孩子的运动量大大减少。再加上作息改变，每天玩手机玩到晚上11点多才睡觉，睡眠时间不足，也不利于减肥。

据傅教授观察，不光这个男孩变胖了，带他来看病的爸爸妈妈也比以前胖了些，“其实窝在家里，长胖一点是普遍现象。但家长还是要监督好自己的孩子，管住嘴、迈开腿，均衡饮食，坚持运动。”

傅教授建议，体重正常的孩子，一天碳水化合物摄入比控制在50%以内，摄入过多会转化为糖分，进而成为脂肪堆积在体内。蛋白质和脂肪的摄入比分别为15%和25%，千万不能让孩子暴饮暴食。

已经发胖，或者食欲特别旺盛的孩子，保证常规的一日三餐即可，每顿吃7、8分饱就好了，别看孩子胃口好就随意加量。三餐之外尽量不要加餐，特别是晚上要做到饥饿12个小时，前一晚7点到次日早上7点不要进食，让体内胰岛素有足够的休息时间。

她还强调，在家上网课的孩子，一定不能落下体育课。低强度活动5～10分钟没什么效果，一节课45分钟的运动，一般能达到有效运动心率。一些对抗阻力的运动，如仰卧起坐、俯卧撑等，也能起到锻炼的效果。

肥胖主要是通过BMI指数判断，测量出孩子的体重和身高，通过公式BMI=体重（kg）/身高的平方（m²）算出数值，可直观地判断孩子是否肥胖。

儿童肥胖，体重干预的阻力往往在家长

在上海市第十人民医院肥胖门诊，小邑听到了一个坏消息，刚满10岁的他体检报告上写满了“老年病”：重度脂肪肝、肝功能不全、高尿酸血症、高胰岛素血症……

10岁儿童为何多种疾病缠身？医生告诉记者，小邑疾病的源头是肥胖。在门诊上，有不少孩子已从超重变成肥胖，再因肥胖而得了各种疾病。究其根源，和家长的养育理念有很大关系。

不少临床专家都有一个共同感受：如今，家长们发现孩子健康问题的能力变强了，一观察到“蛛丝马迹”，二话不说就带着孩子跑医院；但拿到诊断报告，离开诊室，医嘱就抛在脑后了，生活一如既往。毕竟，持续“掉线”的父母，是无法让孩子实现健康“逆袭”的。

小小年纪就肝功能受损？都是肥胖惹的祸！

拿着自己的体检报告单，小邑一脸无措。身高才156.5厘米的他体重已达到75千克，与之伴随的便是一系列疾病，小小年纪肝功能受损了。

作为主诊医生，上海市第十人民医院内分泌科主任曲伸直言，像小邑这么严重的情况在临床上并不多见，但一个不可回避的现象是，近年来，小胖墩越来越多。在上海十院内分泌科的减重特色门诊上，小患儿占比不低。

肥胖已成为儿童较常见的健康问题。去年，3岁“小网红”佩琪因夸张的体重受到网民关注。当时佩琪的体重已达35千克，而同龄女孩的标准体重仅为15千克。对于女儿的肥胖，佩琪的父母视若无睹，继续让孩子吃烤肉、烤串、烤肠等“垃圾食品”，甚至还兴奋地宣布：“马上突破“100”大关！”

曲伸直言，儿童肥胖的发生部分是由于遗传因素所致，但更多的还是源于不健康的饮食、生活习惯。此外，如今不少孩子都由老人隔代抚养，而秉承“小孩子还是肉嘟嘟的好”的错误理念，在过度喂养下，“三高”也早早写在不少青少年的病历本上。

中国营养学会2017年公布的《中国儿童肥胖报告》显示，与正常体重儿童相比，超重儿童发生高血压、高甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇偏低的风险分别为3.3倍、2.6倍、3.2倍。

更糟糕的是，在儿童时期没有解决的“肥胖”问题，到了成年依旧无法回避。研究表明，与体重持续正常的人群相比，儿童期至成年期持续肥胖的人群发生糖尿病的风险为4.3倍，发生代谢综合征的风险高达9.5倍。因此，控制儿童体重在正常范围，必须防患于未然。

别让医生开出的健康处方停留在“说说而已”

其实，从临床观察看，不少肥胖儿童本身也有不小的自卑感。比如，他们在学校中会被起绰号，因饭量大时常被同学嘲笑。渐渐地，不少小胖墩与同学的关系也渐渐疏远，甚至将自己封闭起来。

可一提到让孩子减肥，不少家长似乎并不情愿，有人直言： “孩子正在长身体的阶段，学习也辛苦，多吃点才有体力。”

“干预孩子体重的阻力，有时候正来自家长。如果家长不能意识到生活习惯存在的问题，无法主动作出改变，那么医生也无能为力。”上海市儿童医院健康管理部主任田园曾碰到一对父子，走进诊室的两人仿佛从一个模子里刻出来的——体型壮硕、胸部发育，脖子、腋下皮肤黝黑，这是典型因肥胖引起的黑棘皮。检查提示，孩子已经达到肥胖的标准，所幸尚在早期，可通过及时干预恢复健康。但孩子父亲不以为然： “我也挺胖的，不也挺健康！”

“此类家长不少见，要让家长真正意识到孩子的健康问题是件大事，并从意识落实到行动，持之以恒地改变。”田园说，家长作为孩子健康的第一责任人，是医生与患儿之间的“中间变量”。当医生将医学知识传递给家长后，家长如何融入自己的思考并结合自家孩子的实际情况，从而选择合适的方法和孩子一起管理自己的健康，并教会孩子学会自我管理，是项极大的工程。

她有些无奈，如果家长这一“中间变量”只起到将孩子带进诊室的作用，那么医生开出的健康处方也就仅仅是“说说而已”。

科学喂养对整个家庭都有益

记者在采访中了解到，目前，沪上很多医院通过开展线上课程、线下沙龙的形式，持续向家长输出一些科学喂养的理念。

在曲伸团队的努力下，经过3个月的医学体重管理，小邑的体重下降了近12千克，同时长高了2.5厘米，肥胖引起的相关代谢性疾病也得到了有效改善。在临床医师、营养师、健康管理师的三重帮助下，小邑的家庭也慢慢改变了固有的生活模式，一家人的生活都变得健康起来。

正如曲伸所言，科学喂养对于整个家庭都是有益的。在他的门诊上，同样不乏家长和孩子一起减肥、减重成功的励志案例。

“儿童很少有能力选择并贯彻有益于自己健康的生活方式，儿童行为的原则常常是从快乐和满足自己出发，需要家长在行为管理上来辅助，设定一定的规则。爱孩子不是放任孩子偏食挑食，爱孩子也并非看着孩子养成不良的生活习惯而听之任之。”田园建议，除了关注孩子的体重，在发现超重时及时干预，家长应根据孩子的年龄变化选择合适的体检项目， “孩子小时候关注身高体重，大一些要看常规血指标，到了青少年则可以开始监测血糖、血压等。”她提醒，尤其是有高血压、糖尿病等慢性病家族史的孩子，更要定期监测孩子身体状况，早发现、早干预、早治疗。（记者 李晨琰）

来源： 文汇报

儿童肥胖相关基因变异揭示

英国《自然·代谢》杂志近日发表的一篇论文，报道了与严重儿童肥胖有关的一种新的遗传机制。这是一个与饥饿控制有关的基因异常表达导致的基因重排，大多数肥胖的常规基因检测无法检测到。

黑素皮质素受体4(MC4R)激活基因位于称为下丘脑的脑区，激发饱足或不饿的感受。干扰MC4R激活或发挥功能的变异，与饥饿感持续以及儿童期肥胖有关联。

通过研究一位患有严重肥胖的女孩组织样本，德国莱比锡大学科学家发现了一种特定基因，刺鼠信号蛋白(ASIP)基因，会在正常情况下本不表达该基因的细胞里高水平表达，这些细胞包括脂肪细胞、白细胞和由个体细胞重编程产生的下丘脑样神经元。遗传分析表明，重排将一个ASIP基因拷贝放在了一个启动子旁边——这是驱动基因表达的DNA区域，从而解释了为何该基因在每个组织中持续高水平表达。这一已确认的染色体重排的性质，还意味着大多数常规肥胖的遗传形式检测都不会发现它。ASIP会抑制MC4R的激活，因此在下丘脑细胞中非正常的ASIP表达为肥胖提供了可能的解释。

研究团队随后在超过1700名肥胖儿童的队列中特别搜索这一重排，识别出4名携带者并确认了其中3人的ASIP过表达。这一观察与肥胖遗传小鼠模型一致，这一模型中肥胖是由小鼠版本的ASIP异常表达引起的。但是，直到现在才发现人类中与肥胖有关的涉及ASIP的类似突变。

研究团队认为，在测试队列中基因重排的频率较高，需要在其他患者队列中进行额外的定向筛查。虽然在分离细胞中的这些实验支持他们的模型，但要确定地将基因重排与人类的肥胖相关联，还需要进一步在人类和动物模型中进行研究。(记者张梦然)

来源： 科技日报