• 1、“瘦胖子”听说过吗？当糖尿病遇到肌少症性肥胖，如何管理？| 2022北大糖尿病论坛
• 2、增肌减脂 防治肌少症
• 3、当“肥胖症”遇上“肌少症”老年肥胖如何减重

“瘦胖子”听说过吗？当糖尿病遇到肌少症性肥胖，如何管理？| 2022北大糖尿病论坛

医脉通整理报道，未经授权请勿转载。

导语：肥胖患病率在世界范围内快速上升，随之而来的是糖尿病等代谢疾病形势日益严峻。

2022年5月21日，由北京大学糖尿病中心、《中国糖尿病杂志》联合主办的第十八届“2022北大糖尿病论坛”如期举行。本次论坛的主题为“糖胖病”，同时设立基础、专题两个分会场。本次论坛阵容豪华，云集了来自全国各地知名医院的内分泌领域专家、学者。

会上，来自北京医院·国家老年医学中心的郭立新教授，以“肌少症性肥胖与糖尿病”为题，为大家带来了精彩的学术报告。

专家介绍

郭立新 教授

北京医院·国家老年医学中心内分泌科主任，二级教授，主任医师，博士研究生导师，中华医学会糖尿病学分会候任主任委员，中国医师协会内分泌代谢科医师分会副会长，北京医师协会内分泌分会会长，北京医学会常务理事，北京医学会糖尿病学分会前任主任委员，享受国务院政府特殊津贴。

关注「肌少症」：人体肌肉量下降，25岁是个节点

什么是肌少症？中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会将其定义为“与增龄相关的进行性、全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退”的一种疾病。

郭立新教授指出，人体的肌肉量和肌肉力量会随着年龄逐渐减少或减弱，肌少症在老年人群中较为常见，一项使用亚洲肌少症工作组（AWGS）诊断标准的相关研究表明，中国大陆60岁以上农村男女性肌少症的患病率分别为6.4%和11.5%。

肌肉量与年龄：研究显示，人体在25岁之后，肌肉量出现逐步下降，40岁之后，下降速度达到8%，70岁之后，下降速度达到15%！

图1 肌肉量与年龄的关系

肌肉力量与年龄：20~30岁时，人体肌肉力量达到峰值，之后随着年龄增长逐步下降， 80岁时，男性和女性中握力下降（较性别峰值降低2.5SD）的比例分别为23%和27%。

图2 握力随年龄的变化曲线：来自英国12项队列研究的汇总结果

「肌少症性肥胖」并不少见，糖尿病人群高发

什么是肌少症性肥胖？1996年，UCLA的学者首次提出了肌少症性肥胖（Sarcopenic Obesity）这一概念，并且近20年相关文献数量逐年增加，肌少症性肥胖成为老年肥胖中的一种新的类型。不过，学术界对肌少症性肥胖的定义和诊断标准意见不一。

2022年，ESPEN-EASO联合发布新专家共识，将肌少症性肥胖定义为“肌少症和肥胖同时存在的状态”，并提出肌少症性肥胖的筛查和诊断程序。

图2 肌少症性肥胖诊断的具体流程

肌少症性肥胖增加2型糖尿病风险：临床观察发现，2型糖尿病患者肌少症性肥胖的发病率明显高于一般人群。一项由北京医院牵头的多中心横断面研究，纳入北京9家医院1,125例50岁以上2型糖尿病的门诊患者，发现50岁以上糖尿病患者总体肌少症性肥胖的患病率为7.6%（肌少症依照2018 EWGSOP2 诊断标准；BMI≥25kg/㎡诊断肥胖）。肌少症性肥胖的患病率随年龄增长而增高，且男性高于女性，在75岁以上男性2型糖尿病患者的患病率高达28.1%。

图3 T2DM患者肌少症性肥胖患病率（≥50岁）

当糖尿病遇到「肌少症性肥胖」，怎么办？

郭立新教授指出，对于肌少症性肥胖患者的理想治疗目标是：降低体脂、增加肌肉量和力量，同时避免/降低体重减轻对肌肉和骨骼的不良影响。那么，具体应该怎么做呢？

1.肌少症性肥胖的干预措施

建议从热量限制、有氧运动、抗阻运动等方面对患者予以临床指导。

表1 肌少症性肥胖的管理建议

2.临床问题：降糖药物对肌少症性肥胖有何影响？

郭立新教授指出，降糖药物对肌少症性肥胖的影响是复杂的。几乎所有的降糖药物都可以通过改善血糖控制、增加胰岛素敏感性、抑制炎症和氧化应激等方式对肌肉减少症产生有益的影响。不过，有研究显示导致体重增加的磺酰脲类药物和胰岛素可能会因为加重胰岛素抵抗而增加肌肉减少症的风险。此外，降糖药物本身可能通过涉及骨骼肌生理学的几种机制影响蛋白质合成和分解代谢，从而导致肌肉减少症；然而，这方面的数据目前尚不清楚或存在争议。

图4 降糖药物对于肌少症/肌少症性肥胖可能的影响

3.临床问题：是否应该降低体重？

减重通常伴随着肌肉的丢失，肌少症性肥胖患者是否需要降低体重呢？一项关于生活方式干预减重的荟萃分析结果发现，肌少症性肥胖患者可以通过减重得到以下获益：全因死亡风险降低15%、提高身体机能、改善峰值摄氧量和峰值代谢当量、增加肌肉力量、改善骨关节炎和改善生活质量；其风险包括：骨丢失、肌肉量下降、脆性骨折风险增加39%和增加运动造成的肌肉骨骼损伤。

研究者发现减重的获益/风险比可能取决于减重的方式，联合有氧/抗阻运动可以抵抗上述的减重风险，并带来心血管代谢的获益，从而改善患者多种结局。

4.临床问题：GLP-1RA对于肥胖患者身体成分有何影响？

郭立新教授团队进行了相关研究，纳入80例成年肥胖2型糖尿病患者（平均年龄52.6±9.7岁），在原有降糖方案基础上加用利拉鲁肽或仅给予饮食指导，观察12周后发现利拉鲁肽组糖代谢和体重改善优于对照组，体脂肪和内脏脂肪含量下降更显著，且治疗前后肌肉量和握力无显著改变。

5.临床问题：未来可能有哪些治疗手段？

对于肌少症，有潜力的治疗方式包括：Anamorelin（促进食欲，增加抗炎和促合成作用提高瘦组织体重） 、间充质干细胞、肌生成抑素（myostatin）抑制剂、神经肌肉激活和睾酮/选择性雄激素受体调节剂等。

减重药物：FDA已批准多种药物用于治疗肥胖，如利拉鲁肽、芬特明/托吡酯、纳曲酮/安非他酮、奥利司他和司美格鲁肽，但此类药物用于肌少症性肥胖人群的数据有限。

维生素K：可以抑制骨吸收和破骨细胞形成，可能有助于减轻主动减重后的骨质丢失，但对骨密度和骨折影响的数据尚存在矛盾。

总结

郭立新教授对本次讲座进行了总结：人口老龄化和肥胖流行率的上升使得肌少症性肥胖正在成为新的健康挑战，缺乏一致性的定义和诊断标准阻碍了对该疾病的深入研究及预防和治疗策略的制定；肌少症性肥胖与代谢疾病之间存在显著的相互作用，常常合并发生，其机制和管理策略尚需更多研究；针对肌少症性肥胖尚缺乏特异性的治疗，以生活方式干预为主的减重是主要手段；老年患者中减少体脂肪的获益仍是显著的，但应考虑针对性的策略防止或减轻对骨骼和肌肉的不良影响。

增肌减脂 防治肌少症

近年来，体重超标的人越来越多，他们不但是肥胖症患者，也是肌少症的受害者。

正常情况下，30岁以后人体肌肉量会自然流失，大概每年减少总肌肉量的1%~2%。一个70岁的老人，肌肉量仅相当于正常峰值的60%左右，80岁时就只有原来的一半了。但是，在“懒宅一族”人群中，肌肉的减少速度明显加快。不但影响生活质量，还会缩短人的寿命。

肌肉是人体的重要组成部分。四肢运动离不开肌肉，心脏跳动是靠肌肉的收缩，血管也要靠平滑肌的收缩运动驱动才能保持血液的连续流动。

01 肌少症的危害

影响脑功能脑出血或脑梗死的患者，如果救治不及时，会留下肢体瘫痪，随后便会出现肌肉萎缩，原因是没有主动运动和失去了大脑运动神经的支配。所以，大脑的运动神经元能够支配肌肉运动，因而其功能的正常对肌纤维的存活非常重要；反过来，外周肌肉的强化锻炼，可以增强大脑神经的相互联系和功能。

一般情况下，人在70岁以后，脑萎缩进展加快，运动神经元数量显著减少，严重影响下肢功能。因此，“存钱不如存肌肉”，多运动，让四肢发达起来，有利于减缓大脑细胞的衰老。

影响肢体运动年龄的增长伴随着大脑运动神经元的凋亡增加，如果剩下来的神经细胞不能担负起代偿任务，就会使得外周肌肉失去神经支配而衰弱。同时，体内对肌肉合成的有益激素（如胰岛素、雌激素、雄激素和生长激素等）分泌量会减少或节律发生变化，加上维生素D缺乏等原因，使得肌肉减少，强度下降。

影响血糖餐后高血糖可能是因为肌肉过少。

人体从食物中获取的能量主要有三大类：碳水化合物、脂肪和蛋白质。血糖主要来源于人体对碳水化合物的分解吸收，部分来自于蛋白质和脂肪在人体内的转化。当血糖用不完的时候，它会被转化成脂肪和糖原储存起来。包括暂存在肝脏的肝糖原和储存在肌肉组织中的肌糖原。

肌糖原合成的唯一原料就是血糖，其总量远远大于肝糖原总量。因此，肌肉是糖原贮存的最重要组织，就像一个调节血糖的“蓄水池”。如果肌肉量少，或运动消耗少，血糖就减少了一条去路，尤其是在餐后血糖的“洪峰”到来时，血糖就不容易降下来。因此，肌少症的患病率在糖尿病患者中明显高于普通人群。另外，血糖长期升高，会提高人体炎症和氧化应激水平，导致肌细胞的凋亡增加。

02 肌少症的防治

抽烟、酗酒、熬夜、精神压力大、高血糖、高血脂等人群的炎症水平高于普通人，会引起肌肉组织合成代谢失衡，也会引发肌少症。对于年轻人来说，运动减少是肌肉量下降的主要原因。另外，运动时间、强度不够，形式单一也会在不同程度上导致肌肉量减少。很多人认为散步也是运动，但其实“悠闲自得”式的散步对保持肌肉的质量帮助不大，必须让肌肉“费点劲”才会更有效，如快走、走上坡路、腿上绑沙袋、跑跳或者进行专门的力量训练。

肌少症的防治包括四个方面：运动疗法、营养疗法、药物治疗和康复治疗。

运动疗法运动是获得和保持肌量和肌力最有效的手段之一。青少年加强运动可以让人体在生命的早期获得尽可能多的肌量峰值量和肌力，中老年人坚持运动能够减少肌肉流失，保持肌量、肌力和骨量。主动运动和被动活动相结合，有氧运动和肌肉训练相结合，可以增加肌量和肌力，改善运动能力和平衡能力。

营养疗法现在很多老年人存在蛋白质摄入不足的情况，应注意补充营养和维生素。日常生活中，老年群体要保持膳食平衡和充足营养，必要时考虑给予药用的蛋白质或氨基酸进行营养补充治疗。户外活动较少的老年人，其体内维生素D不足，可表现为肌肉无力、活动困难等。补充维生素D，不但能改善肌肉，还能强健骨骼，防止跌倒。

康复治疗康复治疗多用于已经患病的人群，尤其是大脑疾病导致的肢体活动障碍，主要包括运动疗法和物理因子治疗。针对不能运动的老年人，水疗、全身振动和功能性电刺激等物理治疗都是不错的方法。此外，物理因子刺激，如电磁场、超声等在肌少症的防治中也起一定的作用。

药物治疗目前还没有以肌少症为目的而针对性研发的药物。现有在临床上使用的部分药物可能让肌肉获益，也被尝试用于肌少症的治疗。如同化激素（睾酮）、活性维生素D、用于降血压的血管紧张素转换酶抑制剂、生长激素等。

文：郑州市第十五人民医院 田晨光

编辑：于梦非 穆薪宇

校对：马杨

审核：徐秉楠 闫龑

当“肥胖症”遇上“肌少症”老年肥胖如何减重

随着老龄化加剧，老年肥胖人群不断增加，老年人少肌性肥胖也越来越普遍。长沙市第三医院营养科副主任、湖南省健康服务业协会肥胖防控分会副理事长章臻翊解释，临床上将老年肥胖合并肌少症称为少肌性肥胖，是老年人中常见的肥胖类型，表现为体重指数超标、骨骼肌质量指数下降和体脂比增高。

医生指出，少肌性肥胖的后果比单纯的肌少症或肥胖症更严重。不但会增加老年人群冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、高血压等代谢疾病及感染等风险，还会影响人体体力，导致身体素质低、身体功能受损、平衡及有氧能力较差、衰弱发生率高，增加骨质疏松症、跌倒及骨折风险，影响生活质量，甚至可能会增加死亡风险。

章臻翊表示，有相关研究显示，对于体重指数大于28kg/m2的老年人采取适当的减重生活方式干预能够有所获益，越早进行干预，获益越明显。

老年肥胖减重方法包括生活方式干预、药物及代谢手术治疗，而以饮食、运动为主要内容的生活方式干预是目前老年肥胖减重的主要方法。

在饮食上，给予肥胖的老年人低盐低脂的限制热量平衡膳食的饮食方案，在控制总热量摄入的前提下，对于肾功能正常的老年肥胖患者蛋白质的推荐摄入量应维持1.0-1.5g/(kg·d)(按标准体重计算)，优质蛋白质比例最好能达到50%，其中包括乳清蛋白及其他动物蛋白，并均衡分配到一日三餐中。同时还要注意补充维生素、矿物质、膳食纤维和水，尤其是补充钙、维生素D等。

另外，应注重加强日常有氧运动以减少体内多余的脂肪;在高蛋白的饮食基础上结合抗阻力运动，以达到增肌的效果。抗阻力运动与快走、慢跑、骑自行车及游泳等有氧运动不同，需要一些特殊的形式甚至健身器械的协助才能完成，例如坐位抬腿、静力靠墙蹲、举哑铃、拉弹力带，帮助机体增强肌肉的训练，增加肌肉的强度和肌肉的数量，提高肌肉运动能力和减少它的流失速度，将两种运动形式相互结合是逆转老年人少肌性肥胖的有效措施。

章臻翊还强调，老年人的减重应遵循个体化的原则，由专业的医务人员综合评估患者病情，在安全的前提下进行。

潇湘晨报记者刘双 通讯员邱林