• 1、肥胖患者的ARDS：特异性和管理
• 2、精准救治，孝感市中心医院成功挽救重度肥胖呼吸窘迫患者
• 3、机械通气模式

肥胖患者的ARDS：特异性和管理

来源：重症医学

肥胖是一个全球性健康问题，已成为世界性主流疾病。现在内外科ICU肥胖患者已很常见。据估计，至少20%的ICU患者是肥胖患者。肥胖患者重症监护治疗的重要挑战之一就是成功的呼吸管理。胸壁重量和腹部脂肪量对肺顺应性的负面影响，导致功能残气量和动脉氧合降低，尤其在仰卧位以及全身麻醉和机械通气后更进一步恶化。肥胖患者有发生困难肺复张和肺不张的风险。肥胖患者的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病率增加。

尽管肥胖可导致许多疾病，也增加了人群（非选定）全因病死率，但是与非肥胖的ARDS患者相比，肥胖的ARDS患者死亡风险相似或者更。因此，ICU的肥胖患者代表了一组特殊人群，可能与非肥胖患者不同。本章节主要目的是总结最近有关肥胖ARDS患者的流行病学、临床结局、病理生理学、呼吸支持和辅助治疗等内容。

肥胖和ARDS风险

肥胖患者易患ARDS。Gong等 对1997年至2009年收治的1795名患者的研究报告显示，与正常体重相比，肥胖与ARDS相关（肥胖者OR=1.66，95%CI 1.21-2.28）；严重肥胖者OR=1.78，95%CI 1.12-2.92）。校正基线因素后，较高体重指数（BMI）和肥胖均与较长的住院时间相关，但与ARDS病死率无关。与此类似，Anzueto等2004年对349个ICU、4968例成人患者进行的一项前瞻性多中心国际队列的二次分析观察到，肥胖患者ARDS和急性肾衰竭的发生率更高。调整因素后，与正常体重相比，肥胖与ARDS的发生率显著相关，肥胖患者OR为1.69（95%CI 1.07-2.69），严重肥胖患者OR为2.38（95%CI 1.15-4.89）；而与机械通气时间、住院时间或病死率无关。这些结果在最近的荟萃分析中得到证实，这表明肥胖显著增加了ARDS的发生风险（合并OR=1.89，95%CI 1.45-2.47，I2=50%，P<0.00001，n=30583）。

肥胖患者的呼吸生理学可能可以解释为什么肥胖患者ARDS的发病率会增加。肥胖患者的解剖和生理变化，对面、颈、咽、胸壁和肺部造成了影响，过多的腹部脂肪会增加腹腔压力，使得横膈上抬，进一步加重胸壁重量，可能会增加基础水平的胸膜腔压力。虽然总肺容量和肺活量值通常保持正常，但功能残气量减少。在潮气通气期间，功能残气量下降可触发外周边依赖型气道的关闭，并且由于潮气通气低于吸气相压力-容积曲线的下拐点，故而肺顺应性下降。这些可导致肺不张、通气-血流比值失调和低氧血症，并且在仰卧位时更严重。这也导致了后续的感染和ARDS的发生。胃食管反流病和困难插管发病率的增加也增加了插管期间肺吸入的发生率，潜在导致了ARDS的发生。

值得注意的是，尽管肥胖患者的ARDS发病率增加，但四个肺损伤预测评分中仅有两个评分，即肺损伤预测评分（LIPS）和急诊肺损伤预测评分（EDLIPS）把肥胖作为预测因素，而肥胖未包括在外科肺损伤预测评分（SLIP-2评分）和早期急性肺损伤评分（EALI评分）中。

肥胖ARDS患者的预后

尽管肥胖ARDS患者的预后存在争议，但似乎肥胖ARDS患者的预后与非肥胖者的相似或者更好。表1显示了几个观察性研究中肥胖ARDS患者的流行病学和临床结局。Ni等对ARDS患者进行的荟萃分析显示，与正常体重相比，体重过轻与高病死率相关（OR=1.59，95%可CI 1.22-2.08，p=0.0006），而肥胖（OR=0.68，95%CI 0.57-0.80，p<0.00001）和病理性肥胖（OR=0.72，95% CI 0.56-0.93，p=0.01）更可能与低病死率相关。这与Zhi等人的另一项荟萃分析结果相似：肥胖与低的ARDS病死率显著相关。然而长期预后难以明确。最近一项大型、多中心、前瞻性ARDS存活病例的队列研究显示，纳入144个候选预测因子中，入院时肥胖与6个月内较差的生活质量相关(EQ-5D) 。

尽管缺乏数据界定机制，但对这些发现有几种潜在的解释。在解释双侧浸润的肺不张时，肥胖患者可能被误认为ARDS。Gong和他的同事发现肥胖患者多次PO2/FiO2<200更有可能是高ARDS发病率的标准，而不是影像学表现，肺不张也与较低的PO2/FiO2比值相关。尽管肺损伤相似，但与正常体重患者相比，肥胖患者可能更容易发生低氧血症，因为其发生肺不张的几率增加，后者导致了相对低的PO2/FiO2比值，也易误诊为ARDS。在不合适的通气设置下（呼气末正压[PEEP]过低），功能残气量降低可能参与了肺泡损伤， 加重低氧血症。此外，最近证据表明，肥胖会诱发低度炎症，通过预处理机制，随后可能产生一个保护肺免受进一步损害的过程。不过有两个重要的混杂因素（confounding factors）限制了这些观察性研究的外延，同时也能解释这种差异。对肥胖未进行分类（程度、体脂分布(男性型肥胖vs 女性型肥胖，注：男性型肥胖脂肪主要聚集在腰部，女性型肥胖脂肪主要聚集在臀部及大腿)、肌萎缩性/非肌萎缩性肥胖），对患者肌力、功能、代谢状态未评估（胰岛素敏感性）。正如最近对肥胖Zucker大鼠的研究显示那样，肥胖患者膈肌力量可能更强。与非肥胖大鼠相比，肥胖大鼠在基线和机械通气后的膈肌力量增加，这可能是ARDS患者的保护因素，有助于撤离机械通气。在考虑肥胖与ARDS的关系时，另一个关键因素是临床医生可能认为肥胖患者具有更高的不良预后风险；这种看法可能导致患者提前入住ICU。增加监测，以及增加预防措施，这可能可以解释为什么肥胖患者的预后更好。患者的内科或者外科状态也可能是一个混杂因素。我们的研究小组采用倾向性评分匹配分析，对14年来791名住院的肥胖患者进行了前瞻性、观察性研究，评估了内科或与外科疾病对ICU肥胖患者短期和长期临床结局的影响。其中20%的患者为ARDS。主要结果是，内科组ICU病死率高于外科组，且ICU后365天病死率仍显著高于外科组。调整入院疾病后，肥胖患者和非肥胖患者的ICU病死率差异无统计学意义。目前认为所有肥胖患者ICU结局都相似的观点应该重新被审视。

方格1是肥胖ARDS患者机械通气管理的推荐总结。

体位

仰卧位时患者处于头部高于脚部45°的位置可能有助于肥胖患者撤机。头低脚高位可以减少跨膈压和肺不张，从而改善气体交换。

通气设置

应采用保护性通气，即低潮气量、中高PEEP和肺复张策略。由于肺并不随体重增加而增长，应根据理想体重、身高和性别设定潮气量，而非实际体重。在20世纪前10年，根据理想体重设定低潮量的建议应用得很差。O'Brien等人研究显示，2006.2.1至2008.1.31纳入的三个ICU、580名成人机械通气患者，与正常体重患者相比，病理性肥胖患者以预计体重计算时经常接受较高的潮气量通气。同样，Anzueto等对2004年前瞻性收集的数据进行了回顾性分析研究，相对于根据预计体重设置高的潮气量，严重肥胖患者更有可能接受根据实际体重设置的相对低的潮气量。自这两项研究开展以来，肥胖患者的通气管理已经发生改变。在法国蒙彼利埃中心，对2009年至2017年肥胖和非肥胖的ARDS患者的呼吸机设置进行了分析。纳入ARDS患者400例，非肥胖患者295例，肥胖患者105例，与之前的两项研究相比，我们观察到呼吸机设置在肥胖和非肥胖患者中是合适的：基于理想体重设定的潮气量在肥胖和非肥胖患者中差异没有显著性。

考虑到腹压和胸壁重量的增加以及预防肺不张的发生，与非肥胖患者相比，肥胖患者需要更高的PEEP。在最近的研究中，Pirrone等人显示临床医生常用的PEEP值（11.6±2.9cmH2O）并非病理性肥胖ICU患者的最佳值。呼气末压力滴定之后的肺复张策略显著改善了肺容量、呼吸系统顺应性和氧合。研究人员评估了两种滴定呼气末正压方法的效果（PEEP下降法和呼气末跨肺压法），结果显示在呼气末肺容积、呼吸力学或气体交换方面没有显著差异。两种评估PEEP的方法确定了相同的最佳PEEP水平（20.7±4.0 vs.21.3±3.8 cmH2O；p=0.40）。Nestler等人的研究也显示了全麻下手术室肥胖患者的相似结果。作者使用电阻抗断层扫描进行了个体化的PEEP滴定，并指出平均PEEP为18cmH2O是优化呼气末肺容量的必要值。但是接受优化PEEP的患者需要更多的静脉输液和血管活性药物。

驱动压、跨肺压、跨胸腔压

一些研究表明，较高的驱动压（驱动压=平台压-PEEP）与ARDS较高的病死率相关。然而，在肥胖ARDS患者中，驱动压与病死率之间的关系少有研究。呼吸系统（图1）包括肺和胸壁，气道压力与跨肺压（对肺评估，=肺泡压力-胸膜压力）和跨胸腔压（对胸和腹评估，=胸膜压力-大气压力）相关，这在肥胖与非肥胖者的患者不同。与非肥胖患者相比，肥胖患者因为跨胸腔压力的原因使得部分压力相对更高（胸膜腔压升高，可通过食道压力测算）。造成呼吸机相关肺损伤（VILI）的关键因素是高跨肺压力导致的局部肺过度膨胀（图1）。这些病变可以通过计算平台压来评估，后者指胸壁和肺扩张所需的压力。如前所述，肥胖患者的胸壁非常僵硬，使得基线水平的胸膜腔压力升高，呼吸机施加的大部分压力将用于扩张胸壁而不是肺。平台压升高可能与跨胸腔压升高有关，而不是跨肺压的升高，后者往往伴随着肺泡的过度膨胀。我们设想，在肺通气面积有限且胸壁僵硬的ARDS肥胖患者中，驱动压不能代表实际作用于肺的压力，也可能与病死率不相关。我们观察到，非肥胖患者第0天的驱动压在90天存活者(11.9±4.2 cmH2O)中明显低于非存活者(15.2±5.2 cmH2O, p < 0.001)。然而，肥胖患者第0天的驱动压在90天存活者中(13.7±4.5 cmH2O)与非存活者(13.2±5.1 cmH2O, p = 0.41)相比没有显著差异。这些结果在多变量分析中得到证实，表明驱动压不是肥胖患者病死率的独立危险因素。最近的研究结果表明，驱动压不适合用来评估肥胖ARDS患者的病情严重程度或预后。

为了区分胸壁压力和肺压力，在患者中应用经食道压力评估跨肺压力可能是合适的。最近的一项研究探索了呼吸系统与跨肺驱动压（气道平台－PEEP与吸气相食道压力－呼气相食道压力之间的差异）、肺力学和28天病死率之间的关系。结果表明，通过食道压力计测定滴定PEEP以获得跨肺正压可以提高弹性力和驱动压。24h内下降的呼吸系统和跨肺驱动压的治疗策略可以改善28天病死率。采用食道压力监测，上述策略可以应用于肥胖患者。Eichler等显示，在腹腔镜减肥手术中，患者术前需要较高的PEEP水平，以便在整个呼吸周期内维持正的跨肺压。在重症监护室，Fumagalli等人旨在研究肥胖患者出现急性呼吸衰竭时跨肺压、肺力学和肺形态之间的关系。他们发现，肥胖患者跨肺压为低值或负值时，能预测肺萎陷和潮气式的肺复张/去复张。对一些研究者来说，这些结果进一步支持使用食道压力测定跨肺压来监测ARDS肥胖患者。

神经肌肉阻滞剂

神经肌肉阻滞剂可用于肥胖患者。当使用神经肌肉阻滞剂时，由于镇静药物在脂肪中的迅速在分布，必须特别注意全麻期间的觉醒意识。双谱指数（BIS）监测有助于预防全麻期间的意外觉醒，尽管其在这方面的疗效仍存在争议。

俯卧位 俯卧位可以使背侧组织比腹侧组织更多地被复张，肺膨胀沿背侧中轴分布更均匀，不匹配的通气灌注比值减少。在非肥胖人群中，Gurin等报道严重ARDS患者早期应用长时间俯卧位治疗可显著降低28天和90天病死率。如前所述，肥胖患者更容易出现功能残气量下降的肺不张，可能更容易对俯卧位治疗产生效应。有研究对特定的肥胖患者（BMI>35 kg/m2）俯卧位治疗的安全性和有效性进行了分析。主要结局是评估俯卧位并发症的发生率，次要结局是评估对气体交换、医院感染率和死亡率的影响。66名接受评估的患者中，20名患者至少发生过一次并发症，肥胖和非肥胖患者的发生率相似（10/33 vs.10/33，p=1.00）。两组患者俯卧位PaO2/FiO2比值较仰卧位明显增加（p<0.0001）。肥胖患者俯卧位时PaO2/FiO2比值明显高于非肥胖患者（p=0.03），而仰卧位时的PaO2/FiO2比值无统计学意义。这是一项由训练有素的团队进行的单中心研究。需要特别小心避免腹部压力增加和相关并发症，如肾衰竭和缺氧性肝炎，这些可能由俯卧位触发。可采用头低脚高位的Trendelenburg和最佳腹部脂肪摆位来避免这些不良反应，如图2所示。

体外膜肺 静脉-静脉体外氧合膜（VV-ECMO）已作为ARDS常规治疗无效时的另一种选择。除了置管困难外，在病理性肥胖患者中获得足够的回路流量也是一项挑战。许多中心为肥胖人群提供ECMO支持时存在明显的犹豫。然而，在最近一项研究显示，肥胖的ECMO患者中，III级肥胖与不良结局无关。接受ECMO治疗的55例ARDS患者中，12例为病理性肥胖（BMI>40 kg/m2）。两组间ECMO前机械通气支持和疾病严重程度指数相似，插管策略和ECMO时间也相似。9例（75%）病理性肥胖患者和27例（63%）非病理性肥胖患者成功脱离ECMO支持，患者出院存活率分别为67%和58%。在超级肥胖患者亚组（BMI>50 kg/m2，n=6），恢复率和中期生存率为100%。病理性肥胖患者的ECMO转运也是安全的。在最近的EOLIA研究中，含肥胖患者（仅排除BMI>45 kg/m2的患者）的重度ARDS患者中，ECMO组60天病死率并不显著低于采用传统机械通气患者（包括ECMO作为抢救治疗）的60天病死率。不过，对照组28%的患者因难治性低氧血症而转向ECMO治疗。除了这些数据，其他研究者也报道， ARDS患者的ECMO治疗不应该在肥胖人群中被克制。

体外二氧化碳清除（ECCO2R） 对非肥胖和肥胖ARDS患者应用ECCO2R尚在研究中。最近一项对20例轻中度ARDS患者进行的试点研究显示，患者平均BMI为30±7 kg/m2，低流量ECCO2R装置可实现极低潮气量通气，并适度增加PaCO2。ECCO2R在肥胖人群中的应用很有前景，为避免闭合性肺泡和肺不张，使用高PEEP和极低潮气量通气可以进一步避免肺泡损伤。

肥胖往往是ARDS大部分随机对照试验的排除标准，因此需要对ARDS的肥胖患者进行特殊的临床结局研究。评估机械通气设置（最佳通气模式、潮气量、PEEP值、肺复张类型和方式）效果的大部分随机对照试验的结果不能推广至肥胖患者。需要进一步的随机对照试验来评价这部分人群ARDS不同治疗策略带来的不同临床结局的效应。类似的研究也应该在入院时无ARDS的肥胖患者中进行，以防止进展为ARDS。最新的生理学研究表明，应在ARDS的肥胖患者中评估个体化方法。

肥胖患者ARDS的风险增加。肺不张的形成、基础耗氧量增加和医源性的呼吸机管理可以解释肥胖患者的高ARDS发病率。与非肥胖患者相比，肥胖患者的肺容积没有增加，应根据理想体重而不是实际体重采用保护性肺通气策略。肥胖患者的跨胸腔压高于非肥胖患者，因此驱动压可能不适合评估ARDS的严重程度，也不适合用于指导肥胖患者的通气管理。在病理性肥胖患者中，采用食道压力评估实际的跨肺压和设定最佳的PEEP水平似乎特别有意义。为抵消重力依赖区肺不张，由经过训练的团队实施的俯卧位可用于治疗肥胖患者的ARDS。考虑到肥胖患者的病理生理，个体化治疗仍然是获得最好临床结局的最佳选择。

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精准救治，孝感市中心医院成功挽救重度肥胖呼吸窘迫患者

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荆楚网（湖北日报网）讯（通讯员徐芳 晏妮）对于患有肺部疾病的患者来说，肥胖会加重病情、影响治疗效果，甚至导致更高的死亡风险。近日，在孝感市中心医院呼吸与危重症医学科普通病区与呼吸重症监护病区的紧密合作下，成功挽救了一名重度肥胖呼吸窘迫患者，目前该患者已顺利出院。

该患者伴有急性呼吸衰竭、重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重症肺炎、肥胖低通气综合征、脑梗死后遗症，入院时病情危急，已经无法自主呼吸、四肢紫绀，失去意识，状况较差。

呼吸重症监护病区副主任医师胡小飞查体后，考虑到患者困难气道，为保证插管安全，立即予以无创呼吸机辅助通气充分的氧储备后，在镇静镇痛药物诱导下予以紧急气管插管，开放患者气道，予以有创机械通气治疗。

由于患者外周血管条件极差，护士晏妮立即进行中长导管穿刺置管，确保血管活性药物等抢救药物能及时输入。

患者插管后氧合指数一直较低，并且出现排便困难，导致胸腹部胀气明显，原来1米65的他，有260斤的体重，看上去像一座“小山”，使治疗及护理难度增大。

呼吸机治疗模式该去和选择？每天该如何维持患者的水、电解质和代谢平衡？再加上心功能、肺功能不全导致患者的每一次翻身、吸痰都有心跳呼吸骤停风险。

科主任与护士长吴克艳立即组织科室医护骨干，深入分析病情，制定精准治疗计划和个性化护理措施。同时，及时对患者进行早期康复介入，帮助他尽早恢复四肢肌力，尽快自主呼吸。吴克艳说，由于患者体重较重，每次康复训练往往需要6到8名医护人员协助，比如拍背、改换体位、做呼吸训练等。当患者在拔管以后能够非常成功地自主呼吸的时候，我们觉得所有的付出都是值得的。

“经过几天的早期介入康复，患者顺利拔管脱机，在呼吸ICU观察了72小时后，病情稳定就转到了普通病房。转入普通病房后，病区医生采用无创呼吸机对其进行治疗。经过10天的治疗，该患者在不使用无创呼吸机的情况下，生活能够自理。”胡小飞说。

病情稳定后，患者的家属为医护人员送上了锦旗和感谢信。患者女儿激动地说，感谢你们无微不至的照顾，让我的父亲获得成功救治。

机械通气模式

定容通气定容通气(也称为容量控制通气或容量转换通气)需临床医生设定峰流速、流量模式、潮气量、呼吸频率、呼气末正压[positive end-expiratory pressure, PEEP；施加性(applied) PEEP，也称为外源性(extrinsic) PEEP]，以及吸入氧分数(fraction of inspired oxygen, FiO2)。一旦达到设定的吸气时间，吸气结束。

吸气时间和吸呼(I:E)比是由吸气峰流速决定的。增加吸气峰流速将减少吸气时间、增加呼气时间，并降低I:E比。

气道压(峰压、平台压、平均气道压)取决于呼吸机的设置和患者相关的变量(例如：顺应性和气道阻力)。气道压高可能是由潮气量大、峰流量高、顺应性差[例如：急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)、轻度的镇静]或气道阻力增加导致的

模式 — 定容通气可通过几种模式实现，包括控制性机械性通气(controlled mechanical ventilation, CMV)、辅助控制通气(assist control, AC)、间歇指令通气(intermittent mandatory ventilation, IMV)以及同步间歇指令通气(synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV)

CMV — 在CMV模式中，每分钟通气量完全是由设定的呼吸频率和潮气量决定的。患者不能启动呼吸机输出高于设定值的额外的每分钟通气量。这可能是由于药物性麻痹、深度镇静、昏迷导致的，或由于所设定的每分钟通气量已达到或超过生理性需求，因此缺乏增加每分钟通气量的刺激。CMV无需患者进行任何做功。

AC — 在AC模式中，临床医生通过设定呼吸频率和潮气量来确定最小的每分钟通气量。患者可通过触发额外的呼吸来增加每分钟通气量。每次由患者启动呼吸后，呼吸机均输出所设定的潮气量。

举例如下。如果医生设定呼吸频率为20次/分钟，潮气量为500mL，那么最低可能的每分钟通气量是10L/min(20次呼吸/分钟×每次呼吸潮气量500mL)。如果在预设的20次呼吸之外，患者激发了5次额外的呼吸，那么呼吸机将为每次额外的呼吸提供500mL的潮气量，因此每分钟通气量将达到12.5L/min(25次呼吸/分钟×每次呼吸潮气量500mL)。

压力调节容量控制通气(pressure regulated volume control, PRVC)与AC模式类似，其主要区别是：在PRVC模式中，呼吸机可自动调节吸气时间和流量，因此潮气量产生的气道平台压的上升较小。

间歇指令通气 — IMV在两方面与AC类似：临床医生确定最低每分钟通气量(通过设定呼吸频率和潮气量)，以及患者可增加每分钟通气量。然而，IMV模式在每分钟通气增加的方式上不同于AC模式。这具体是指，患者通过自主呼吸来增加每分钟的通气量，而不是通过患者启动的呼吸机呼吸。

举例如下。如果临床医生设定呼吸频率为10次/分钟，潮气量为每次呼吸500mL，那么最低可能的每分钟通气量是5L/min(呼吸频率为10次/分钟×潮气量为每次500mL)。如果在预设的10次呼吸的基础上，患者启动额外的5次呼吸，那么每次额外呼吸的潮气量将取决于患者本身可产生的潮气量，其每分钟通气量将为大于5L/min的某一数值。精确的每分钟通气量取决于每次自发呼吸时潮气量的大小。

SIMV — SIMV是IMV的另一种模式。在SIMV模式时，呼吸机的送气与患者的吸气用力是同步的。SIMV(或IMV)可在很大范围内调节通气支持的水平，这是这两种模式特有的优势。通气支持的范围可从完全支持(所设定的呼吸频率足够高，患者不会过度呼吸)至没有通气支持(所设定的呼吸频率为零)。

如果正压通气导致发生血流动力学改变，可能需调整通气支持的水平。一项研究显示，当SIMV提供的支持水平低于50%时，心输出量、平均血压、肺毛细血管楔压和氧耗均更好。

比较 — SIMV和AC是最常使用的定容机械通气模式。与AC模式相比，SIMV可能的优势包括：人机同步性更好、呼吸肌功能的保留更好、平均气道压较低，以及可更大程度地控制通气支持的水平。此外，当进行SIMV时，可能较少产生内源性(auto)PEEP。相比之下，对于需使潮气量恒定或需完全或接近最大通气支持的危重患者，可能更适合采用AC模式。

定压通气定压通气(也称为压力转换型通气)需临床医生设定吸气压的水平、I:E比、呼吸频率、PEEP(施加性PEEP)和FiO2。在达到设定的吸气压后停止送气。

在定压通气时，潮气量是可变的。潮气量与吸气压的水平、顺应性、气道阻力和管道阻力有关。具体来说，当所设定的吸气压水平较高或顺应性良好，气道阻力小或呼吸机管道的阻力小时，潮气量将较大。

相反，在定压通气期间，气道峰压是恒定的，其等于所设定的吸气压水平与外源性PEEP之和。例如，对于所设定的吸气压水平为20cmH2O，外源性PEEP为10cmH2O的患者，其气道峰压为30cmH2O。

定压通气可采用与定容通气相同的模式给予：

●在定压CMV(也称为压力控制通气)时，每分钟通气量完全取决于所设定的呼吸频率和吸气压水平。患者不会启动高于呼吸机设定的额外每分钟通气量。

●在定压AC时，所设定的呼吸频率和吸气压水平决定了最小每分钟通气量。患者可通过触发额外的、呼吸机辅助下的定压呼吸来增加每分钟通气量。

●在定压IMV或SIMV时，所设定的呼吸频率和吸气压水平决定了最小每分钟通气量。患者可通过启动自主呼吸来增加每分钟的通气量。

定容通气 vs 定压通气在一项随机试验和几项观察性研究中，对定压通气和定容通气进行了比较，结果发现：

●两种通气模式在死亡率、氧合或呼吸功方面的差异无统计学意义

●与定容通气相比，定压通气的优势是：气道峰压较低、气体的分布更均匀(区域性肺泡过度膨胀的情况更少)、人机同步性更好，以及可更早停用机械性通气

●与定压通气相比，定容通气的优势是：只有定容通气可保持潮气量恒定，确保最低每分钟通气量

在大多数对定压通气和定容通气进行比较的研究中，对两种模式采用的均是方波(恒流)模式。当对含斜波(减速波)的定容机械性通气与定压通气进行比较时，气道峰压更低不再是定压通气的一个优势。

压力支持压力支持通气(pressure support ventilation, PSV)是一种流量限制型通气模式，其可提供吸气压，直至吸气流量降至预设的其峰值的一个百分比时为止。该百分比通常是25%。

对于PSV，临床医生需设定压力支持的水平(吸气压水平)、外源性PEEP和FiO2。因为没有设定呼吸频率，患者必须自主触发每次呼吸。潮气量、呼吸频率和每分钟通气量取决于多种因素，包括呼吸机的设置和患者相关的变量(例如：顺应性、镇静的状态)。一般情况下，压力支持的水平较高可导致潮气量大且呼吸频率低。

如果吸气流量足以满足患者的需求，呼吸功与压力支持的水平成反比。换句话说，增加压力支持的水平可减少呼吸功。呼吸功也与吸气流速成反比。增加吸气流速可缩短达到最大气道压的时间，这可降低呼吸功。

潜在的用途 — PSV似乎特别适合于机械性通气撤机，因为它往往是一种舒适的模式，患者可更好地控制吸气流速和呼吸频率。但临床研究未能显示PSV有助于撤机。

PSV常与SIMV联用。呼吸机使用SIMV输出所设定的呼吸频率，而超出所设定的呼吸频率外的患者触发的呼吸是由PSV输出的。加用PSV进行患者启动的呼吸的目的，是克服气管内管和呼吸机回路的阻力。目前压力支持的必要水平尚未确定，通常是估算的。气管内管的阻力与管的直径和吸气流速有关。当采用直径小的气管内管(如，<7mm)时，压力支持的水平可能需大于等于10cmH2O以克服阻力。如果压力支持的水平高于克服阻力所需的水平，将增大潮气量。

缺点 — PSV不太适合用于提供完全的或接近完全的通气支持。在此种情况下，PSV具有如下缺点：

●每次呼吸均必须由患者触发。如果由于镇静剂、病情危重或过度通气引起的低碳酸血症使呼吸驱动受到抑制，可能发生中枢性呼吸暂停。

●由于潮气量和呼吸频率可变，不能保证足够的每分钟通气量。

●当使用PSV进行完全通气支持时，可发生人机不同步，这可能使机械性通气的时间延长。

●与AC相比，PSV可导致睡眠更差。具体来说，当采用PSV时，患者在夜间第一阶段睡眠片段化的情况更多、1期和2期非快动眼睡眠相(non-rapid eye movement, NREM)睡眠更少、觉醒更多；在夜间第二阶段时，3期和4期NREM睡眠较少。

●在进行完全通气支持时，需相对高水平的压力支持(例如>20cmH2O)，以防止肺泡萎陷(否则可导致周期性肺不张和呼吸机相关性肺损伤)和获得一种稳定的呼吸模式。如此高水平的压力支持不如中等水平压力(如10-15cmH2O)时舒适。

虽然PSV一般不太适合用于提供完全或接近完全的通气支持，对于同时存在气道阻力增加[例如：慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)或哮喘发作]的患者，PSV尤其是一种很差的选择。当气道阻力较高时，每分钟通气量更可能不足，这可能与在输出比理想潮气量小的流量后，流量下降导致的吸气终止有关。此外，PSV几乎不能降低自发性(auto) PEEP[也称内源性(intrinsic) PEEP]，内源性PEEP可增加患者的呼吸功并加重呼吸肌的疲劳[28]。选择一种百分比较高的吸气流速峰值作为触发点终止吸气，可能稍微改善内源性PEEP。

管道补偿 — 很多呼吸机可被设定为一种被称为自动管道补偿的模式。这种模式是一种类型的PSV，其可施加足够水平的正压来克服气管内管所引起的呼吸功，在每次呼吸中该呼吸功可有所不同。自动管道补偿常被用于自主呼吸试验。采用自动管道补偿进行自主呼吸试验的患者，比那些单纯接受持续气道正压(continuous positive airway pressure, CPAP)的患者更可能成功地耐受其试验[30]。此外，许多呼吸机具有自动管道补偿与其他模式联用的选项，因此气管内管的阻力对通气没有影响。

持续气道正压CPAP是指提供持续水平的气道正压，其在功能上类似于PEEP。在CPAP过程中，呼吸机无周期性通气变化，不提供高于CPAP水平的额外压力，所有呼吸均必须由患者触发。

CPAP最常被用于治疗睡眠相关呼吸障碍、心源性肺水肿和肥胖低通气综合征。

双水平气道正压双水平气道正压(bilevel positive airway pressure, BPAP)是一种在无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation, NPPV)期间使用的模式。BPAP可提供预先设定的吸气相气道正压(inspiratory positive airway pressure, IPAP)和呼气相气道正压(expiratory positive airway pressure, EPAP)。其潮气量与IPAP和EPAP之差有关。例如，当使用15cmH2O的IPAP和5cmH2O的EPAP(差值为10cmH2O)时，比使用10cmH2O的IPAP和5cmH2O的EPAP(差值为5cmH2O)时所产生的潮气量更大。大多数BPAP设备也允许设置备用呼吸频率。

术语“BiPAP”常被误用来指代BPAP模式。BiPAP是美国Respironics公司生产的一种便携式呼吸机的名称，它仅是很多可提供BPAP的呼吸机中的一种。

气道压力释放通气在气道压力释放通气(airway pressure release ventilation, APRV)过程中，先用较高的CPAP(高P)给予较长的持续时间(高T)，之后降至较低的气道压(低P)且持续较短的时间(低T)。

高P向低P的转换可放出肺内的气体，并排出二氧化碳。相反，低P向高P的转换可使肺充气。高CPAP可使肺泡复张最大化。

高P与低P间的压力差即为驱动压。差值越大，肺充气和放气越多；反之，差值越小，充气和放气越少。潮气量的确切大小与驱动压和顺应性均有关。

高T和低T可决定充气和放气的频率。例如，对于将高T设定为5.4秒，低T设定为0.6秒的患者，其充气-放气周期持续6秒。这样每分钟可完成10次充气和放气。这种方法的大多数支持者认为应调整流速-时间波形以优化设置。理想情况下，调整呼气时间，从而在压力释放过程中呼气流速达到呼气峰流速(peak expiratory flow rate, PEFR)的75%左右时结束呼气。

在高P和低P时均可能存在自主呼吸，但由于在低P时的时间较短，大部分自主呼吸发生在高P时。这是使APRV区别于其他反比通气(inverse ratio ventilation, IRV)模式的一个新特点。

效果 — 目前尚未证实APRV可减少死亡率。然而，与其他通气模式相比，APRV可能改善其他重要的临床结局。在一项试验中，30例因创伤需进行机械性通气的患者被随机分配至2组：一组单纯接受APRV；一组在定压通气72小时后进行APRV。结果发现，单纯接受APRV的患者机械通气时间更短、入住重症监护病房(intensive care unit, ICU)的时间更短，且所需的镇静和麻痹药物更少。两组间的死亡率没有差异。另一项纳入148例ARDS患者的试验中，APRV使氧合和呼吸系统顺应性改善、平台压降低、不使用呼吸机天数更多和ICU住院时间缩短。在一项随机试验中，APRV产生了较大潮气量，通常超过12mL/kg理想体重，不过这种通气模式的最佳实施方案目前仍有争议。

许多观察性研究表明，APRV可能降低气道峰压、改善肺泡复张、增加肺重力依赖区的通气并改善氧合。然而，此类发现并不是普遍存在的。在一项临床试验中，58例因急性肺损伤而接受机械通气的患者被随机分配至2组：一组接受APRV，一组接受SIMV加PSV。结果发现，两组患者在生理学或临床结局方面的差异没有统计学意义。

在血流动力学方面，患者对APRV的耐受良好。一项试验纳入12例因ARDS而接受机械通气的患者，将患者从PC-IRV模式转为APRV模式[44]。在PC-IRV模式期间，初始的高P为气道峰压的75%。当转变通气模式后，心脏指数和氧输送显著改善，并且对血管加压药的需求减少。虽然在这项试验中，大部分血流动力学的改善很可能与APRV期间的气道压比PC-IRV更低有关，但自主呼吸也具有血流动力学优势。

适应证 — 目前尚无被普遍接受的适应证。APRV及其相关模式[间歇指令气道压力释放通气(intermittent mandatory airway pressure release ventilation, IMPRV)和双水平间歇正压通气的应用，在ARDS患者中介绍得最清楚。理论上，APRV可使肺泡复张并改善氧合。

禁忌证 — APRV及其相关模式很少用于存在重度阻塞性气道疾病或通气需求高的患者，因为可能导致肺过度充气、高肺泡压和肺气压伤。

相关模式 — IMPRV和双水平间歇正压通气(在此被称为双水平通气)与APRV相似。具体来说，它们均允许进行自主呼吸，并且具有因高P与低P间转换引起的周期性充气和放气。

●在IMPRV时，周期性充气和放气被设定为在每隔几次自主呼吸后随呼吸同步发生。

●双水平通气和APRV的主要区别是，在双水平通气中低T的时间更长，从而允许在低P时可发生更多的自主呼吸。另一个区别是，与双水平通气相比，更常使用APRV进行IRV。双水平通气也被称为Bi-Vent通气、BiLevel通气、BiPhasic通气和DuoPAP通气，其不同于BPAP(NPPV的一种常见类型)。

高频通气高频机械性通气所采用的呼吸频率非常高，潮气量较低。此内容详见其他专题。

适应性支持通气

适应性支持通气(adaptive support ventilation, ASV)是一种通过调整呼吸力学，使之达到可满足希望的每分钟通气量所必要的呼吸频率和吸气压力的通气模式：

●对于不能触发呼吸机的患者，由机器给予压力控制呼吸。

●对于能够触发呼吸机的患者，对其触发的呼吸给予压力支持，并根据需要辅以压力控制呼吸，以达到所需的呼吸频率。

作出这些调节的根据是一个公式，在给定每分钟通气量的情况下，该公式可确定使呼吸功最小化的呼吸频率。该公式依赖于呼气时间常数，该常数可从针对每次呼吸的流量容积环的呼气支获得。当采用ASV通气时，呼气时间常数较长的患者(如COPD)与呼气较快的肺部僵硬(如ARDS)或胸壁僵硬(如脊柱侧后凸、病态肥胖、神经肌肉疾病)患者相比，要采用更大潮气量和更低呼吸频率。尚未证实ASV对重要临床结局的作用比其他机械通气模式更好，但一项随机试验显示，采用ASV一定程度提前了撤机时间及缩短了撤机过程。

神经调节辅助通气神经调节辅助通气(neurally adjusted ventilatory assist ventilation, NAVA)是一种尚处于研究阶段的通气模式，其采用膈肌放电[即膈肌兴奋；膈肌电活动(electrical activity of the diaphragm, EAdi)]来触发机械呼吸。当嵌入胃管的监测导管检测出EAdi信号的偏离超出设定阈值(通常为0.5μv)时，给予机械呼吸。辅助通气的程度随检出EAdi的振幅和临床医生设定的辅助通气水平而变化，因此每次呼吸的潮气量存在差异。辅助通气水平要在很短时间内凭经验调整后确定，将辅助通气水平增加至检测显示潮气量对患者而言舒适、恒定，而且EAdi信号保持平稳。

NAVA的神经冲动-呼吸机耦合(即自主呼吸与输送机械呼吸之间的时间间隔)比传统机械通气模式快。因此NAVA有可能改善人机同步性，比如在COPD患者中。不过，虽然有小型非对照试验显示NAVA改善了人机不同步问题，但这些试验均未证实可改善有临床意义的结局，比如死亡或无呼吸机生存情况。

NAVA的成功依赖于完整的呼吸驱动，即患者必须能够自主呼吸，对于呼吸驱动减弱甚至没有(比如深度镇静或颈脊髓损伤导致通气不足)的患者，这种通气模式并不适用。

反比通气IRV不是一种机械性通气模式，而是一种在定容或定压机械性通气期间采用的策略。在IRV期间，吸气时间大于呼气时间(I:E比反向)，这可增加平均气道压力并可能改善氧合。如果尽管给予最佳的PEEP和FiO2患者仍存在严重低氧血症，则可能需尝试IRV。

研究从未证实IRV可改善重要的临床结局，如死亡、机械通气持续时间或ICU住院时间。多数证据表明IRV可改善氧合，但这些证据较弱且具有质量较低和研究结果不一致的特点。下述研究说明了目前已有的资料：

●一项纳入31例接受压力控制通气的患者的观察性研究发现，这些患者在开始进行IRV后，虽然PEEP降低，但其平均气道压力和PaO2(从69mmHg增加至80mmHg)显著增加。

●一项交叉试验将16例ARDS患者随机分配至接受IRV或不接受IRV。结果发现，IRV增加了平均气道压力，但PaO2的改善并未达到统计学意义(93mmHg vs 86mmHg)。

IRV通常需进行深度镇静或神经肌肉麻痹，因为I:E反比是反常的且是不舒服的。在血流动力学方面，患者通常可良好耐受IRV。

类型 — IRV可在定压通气(PL-IRV)和定容通气(VL-IRV)过程中进行，两者并无明显的优劣之分。一项多中心随机试验在ARDS患者中比较了PL-IRV和VL-IRV，发现IRV的类型并不影响死亡率。

定压通气 — 在PL-IRV中，IRV是通过增加I:E比直至吸气时间超过呼气时间来启动的。PC-IRV的主要优势是可保证不会超过最大气道平台压，这可能降低肺气压伤或呼吸机相关的肺损伤的风险。此外，许多临床医生认为，PC-IRV比VC-IRV更难产生有临床意义的自发性PEEP，但这尚未被证实。

定容通气 — 在定容通气中，可采用斜波(减速流)或方波(恒定流)的气流模式来启动IRV：

●当采用斜波时，初始设置的吸气峰流速至少是每分钟通气量的4倍，之后缓慢下降，直至吸气时间超过呼气时间时为止。

●当采用方波时，加入吸气末停顿(0.2秒可有较好的效果)，之后慢慢延长，直至吸气时间超过呼气时间时为止。

风险 — 在IRV时呼气时间较短，这可增加内源性PEEP和其不良后果(例如：肺气压伤和低血压)的风险。IRV似乎也可增加与内源性PEEP无关的肺气压伤的风险。一项纳入14例采用PC-IRV进行机械性通气的患者的研究显示，虽然在这些患者中不存在可测量的内源性PEEP，但气胸的发生率仍为29%。